医学哲学（二）

精神疾病（以及“精神健康”一词本身）传统上也给医生和医学哲学家的分类和概念化带来了相当大的问题。许多作者主张区分精神疾病和身体疾病至关重要（Macklin 1972），特别是因为将某种疾病标记为精神或心理疾病会产生道德影响。精神病学是一个历史上充满价值判断的领域，其中许多判断都是相当可疑的。长期以来，人们一直使用精神疾病来对社会异常行为以及没有明显器质性原因且不符合我们的主导生物医学模型的健康状况不佳的行为进行分类。许多学者（例如，Ritchie 1989；Gaines 1992；Mezzich 等人 1996；Horwitz 和 Wakefield 2007；Demazeux 和 Singy 2015）批评了美国精神病学协会出版的各版本《诊断和统计手册》的方法和基本假设。 ，这是许多从业者的精神疾病“圣经”并且还具有相当大的公众影响力，例如对于谁可以寻求护理。 DSM 中存在争议的问题的关键例子包括各个版本修订过程的高度政治化性质、特定诊断类别中固有的各种文化、性别歧视和性别偏见，以及分类系统相对较弱的可靠性和有效性。

一个关键问题是生物医学模型是否是治疗心理或精神疾病及其治疗的最合适方法。一些理论家支持对疾病的自然主义解释，特别是托马斯·萨兹（Thomas Szasz，1961、1973、1987）。因此，他提出了一句著名的说法：“精神疾病”是一个神话，并不存在，因为它们不是由组织损伤引起的；而是由组织损伤引起的。在他看来，所有的疾病都必然与这种身体损伤有关。因此，他认为精神疾病的概念是一个规定性概念，被用作描述性概念，也是一个伪装成解释性概念的正当性概念。这些结论使他对精神病学实践进行了高度批判性的分析，并将这种形式的痛苦重新归类为“生活中的问题”而不是疾病。然而，在他的叙述中，并不总是清楚他支持这些主张的证据是什么，特别是他是提出原则上的反对意见，还是基于虐待精神疾病患者的历史以及对精神疾病患者造成的伤害。部分原因是由于医学模式的采用。此外，一些人指出，某些精神疾病实际上与生理上可检测到的和其他类型的生物异常有关。例如，双胞胎研究表明，遗传学是精神分裂症以及其他通常被认为是精神病学的病症的病因学的主要因素，尽管显然并非所有根据当代精神病学标准可诊断的病症都适合该模型。

最近，Wakefield（1992、1996、2007）对精神障碍采取了一种突出的功能主义方法，如上所述，他认为精神障碍最好被理解为“有害的”功能障碍，这允许在术语上建立一个所谓的价值无关的基础。生物功能的进化术语），而判断仅取决于某些功能障碍是否对其携带者有害的判断。这种说法受到了类似于布尔人说法的分析的批评，强调功能和功能失调实际上不能独立于价值术语来定义，但韦克菲尔德的说法在其实际含义方面也受到了质疑（例如，Sadler 和 Agich 1995）以及功能障碍是否是精神障碍的必要组成部分（Murphy 和 Woolfolk 2000）。

其他作者，特别是乔治·恩格尔（George Engel，1977），认为有必要在更广泛的生物心理社会模型下统一我们对精神和身体疾病的理解。这种模型将使临床医生集中考虑导致健康不良的身体、心理和社会因素，这与传统的生物医学模型形成鲜明对比，传统的生物医学模型被认为过于简化而不是整体。据称，这种说法在处理边缘病例时会更有效，包括那些被告知因实验室结果异常或类似情况需要治疗但感觉良好的人，以及那些似乎没有任何症状的人。有潜在的躯体疾病但感觉不舒服。因此，这种类型的解释并没有在身体和精神（甚至社会）之间划出任何明显的区别，而将适当的治疗或方法的问题留给医生和他或她的病人来决定。恩格尔令人信服地辩护说，这种类型的解释不仅更适合临床工作，而且更适合医学研究和教学。可以说，它已经在当今的许多医学实践和教学中隐含地（通常是明确地）被采用，尽管尚不清楚它是否对生物医学研究产生了很大的影响，其中许多生物医学研究往往在其本质上仍然更加简化。自然。

3. 医学理论、原因和解释

关于什么是科学理论，还没有被广泛接受的概念。逻辑实证主义者认为理论是命题的集合，在某一点上可以在一阶逻辑中形式化，在另一个点上可以作为集合论模型的类别。就我们这里的目的而言，我们可以区分理论的两种含义：狭义和广义。从狭义上讲，理论包括一组用于表示某个话语领域中的实体的符号和概念，以及一组用抽象术语描述这些实体的行为的简单通用原则。从更广泛的意义上来说，理论是指用于解释给定领域的现象的任何陈述或一组陈述。

在医学中，人们可以找到狭义和广义的理论。例如，体液论认为人体充满四种基本物质或“体液”：黑胆汁、黄胆汁、痰和血液。健康人的体液处于平衡状态；疾病可以通过一种或多种体液的过量或缺乏来解释。幽默主义有着古老的起源，并一直影响着西方医学直至 18 世纪。东方医学也有类似的思想体系。例如，印度阿育吠陀医学是关于三种主要体液风、胆汁和痰的理论，疾病同样被理解为体液失衡（Magner 2002）。

然而，在当代西方医学中，这种高度统一和普遍的理论所发挥的作用是有限的。进化论和达尔文医学很可能构成例外，但这些充其量只是目前的新兴领域（参见 Méthot 2011）。相反，当代西方医学研究人员和从业者试图使用有关其原因的机械假设来解释医疗结果——通过有关疾病的假设来解释症状，通过有关前因的假设来解释疾病，通过有关环境或行为条件变化的假设来解释流行病（Thagard 2006）。这些当代医学理论与古代方法的区别在于，症状、疾病和流行病的原因原则上可以像结果本身一样多种多样。在古代方法中，缺乏体液平衡是唯一可能的原因。在当代西方医学中，除了存在某种原因或一组原因之外，没有关于原因的数量、形式或作用方式来解释结果的预设。

并非所有原因都具有同等的解释性。例如，一个人的死亡可以被描述为因心脏骤停、肺栓塞或肺癌而死亡。肺癌可能与基因突变、肺组织中致癌物质的沉积以及吸烟有关。让我们假设，吸烟又是由吸烟者的成瘾行为倾向、同伴压力和社会经济环境引起的。 “X 导致（或导致）Y”形式的众多候选假设（其中 Y 指患者的死亡）中的哪一个最能解释结果？这个问题没有绝对的答案。医学解释的好坏部分取决于给出它的背景（参见科学解释条目）。当被问到“为什么Y会发生？”验尸官可能会提到肺栓塞，患者的医生可能会提到肺癌，流行病学家可能会提到患者的烟草消费。医学解释的充分性与我们干预相关因素的能力有关。通过对患者进行血凝块筛查可以预防肺栓塞。戒烟可以预防致癌物质在肺组织中的积累。相比之下，尽管某些类型的基因突变存在于任何癌症的因果史中，但目前大多数临床医生对这种突变并没有太多的解释兴趣，因为这不是他们可以轻易干预的因素。目前有大量的医学研究来识别与各种癌症亚型相关的突变，并利用这些研究来开发靶向治疗和干预措施，以及提供更准确的预后信息。因此，医学解释与我们控制、预防和控制结果的工具利益密切相关（Whitbeck 1977）。

目前医学哲学中争论的一个问题是是否需要（或缺乏）引用有关医学结果的机制的信息来解释这一结果。虽然机制通常用因果术语来描述（例如，Glennan 2002；Woodward 2002；Steel 2008），但并不是每个原因都通过某种机制起作用或者是某种机制的一部分，这被理解为或多或少复杂的安排产生变化的因果因素（例如，Machamer et al. 2000）。缺勤，例如缺乏阳光，可能会导致医疗结果，但与这些结果之间并没有通过从原因到结果的连续机制相互关联（Reiss 2012）。尽管缺乏有关机制的知识或错误的假设，神经科学的解释通常是可以接受的（Weber 2008）。然而，我们可能会问，机械解释通常是否优于非机械因果解释。

许多医学研究人员和医学哲学家都认同还原论范式，根据该范式，专注于医学结果的生成生理机制的自下而上的解释是唯一可以接受的，或者至少总是更可取的。事实上，诸如“吸烟导致肺癌”之类的宏观主张似乎提出的问题多于其回答的问题：为什么吸烟会对健康造成不良后果？为了防止这些后果，有必要戒烟吗？是否有可能生产出吸烟不良后果较少或没有不良后果的香烟？降低肺癌发病率和死亡率的最佳政策是什么？了解烟草烟雾中的特定致癌物和遗传易感性共同导致该疾病的发生有助于解决其中许多问题。

然而，假设我们在不充分了解相关机制的情况下无法解释结果是错误的。 20世纪50年代中期，当吸烟被确定为肺癌的一个原因时，当然可以解释许多国家的肺癌流行，这些国家的人们在半个世纪前就将吸烟斗改为吸香烟——尽管其作用机制当时不被理解。男性和女性之间或不同国家之间肺癌发病率的差异可以通过不同的吸烟行为来解释。政策干预，在本例中是在烟盒上添加警告标签，不能等到有足够的机械知识后才进行，也不必等待。

出于这些原因，许多医学哲学家建议对医学采用“解释性多元化”（De Vreese et al. 2010；Campaner 2012）。如果不出意外的话，这肯定是与该领域的解释性实践一致的立场。

4.医学中的还原论和整体论

与许多领域一样，关于还原论与整体论的争论在医学领域非常普遍，无论是在医学研究还是实践方面，这些术语通常都相当宽松地用来表示一系列事物（相关讨论请参阅生物学中还原论的条目）。从最广泛的意义上来说，疾病的还原论方法寻找导致该疾病的根本原因的基本机制或过程。近年来，鉴于大规模基因组测序计划，特别是人类基因组计划，人们非常重视将疾病减少到遗传或分子水平。那些提倡更全面的方法的人指出，还原论遗漏了基于患者在表型水平上的疾病经历的重要信息，而这些信息对于寻求有效的治疗至关重要。许多通常被视为“遗传”的疾病在实践中已被证明极其难以简化为具有单一（或简单）遗传原因的统一疾病实体，包括精神疾病（Harris 和 Schaffner 1992）、囊性纤维化（Ankeny 2002）和阿尔茨海默病病（Dekkers 和 Rikkert 2008）。正如 Catherine Dekeuwer (2015) 指出的，鉴于几乎所有疾病的易感性可能都存在遗传变异，遗传性疾病和存在遗传风险因素的疾病之间没有明确的界限；因此她认为，我们对疾病遗传决定因素的关注可能会强化人们对人和人类行为遗传的民间观念。

在研究方面，还原论的批评者指出，人们过分强调追求疾病的遗传或分子水平解释，而忽视了其他水平的解释。此外，这种限制对患者非常不利，特别是因为大多数遗传疾病不太可能得到短期治愈或治疗，也许除了首先避免让孩子携带特定基因之外（例如参见 Hubbard 和 Wald 1999） ，尽管随着新疗法的开发以及对基因组突变影响的理解的提高，这一医学领域正在迅速发生变化。过度或仅仅关注遗传水平会导致社会学家 Abby Lippmann (1991) 称之为“遗传化”的过程，即减少个体之间 DNA 的差异，进而将遗传学视为治疗疾病的最有希望的方法，而不是而不是从表型和更受环境影响的水平来观察人和他们所患的疾病。此外，正如伊丽莎白·劳埃德（Elisabeth Lloyd，2002）所指出的，文化认可的较高层次的社会组织对健康的因果影响未被认识到，因此医学研究不应仅仅局限于分子水平。

Fred Gifford (1990) 声称，虽然所有表型性状都是基因与它们表达的环境之间相互作用的结果，但将某些性状区分为“遗传性状”仍然是有意义的。他从群体角度论证，如果是遗传差异导致了特定群体中该性状变量的差异，并且如果遗传性状可以以与某些遗传因素具体引起的相匹配的方式进行个体化，那么一个性状（包括疾病特征）可以理解为遗传。 Kelly Smith（1992）对此提出异议，指出第二个条件取决于原因（在本例中为基因）和单纯条件（例如表观遗传因素）之间的极其有问题的区别。 Lisa Gannett（1999）主张对遗传解释进行“务实”解释，声称当一种疾病被归类为“遗传”时，将基因选为其他条件的原因的原因必然包括务实维度，因为它们与疾病相关。给定的因果背景（包括遗传因素和非遗传因素），相对于人群，以及相对于我们目前的知识水平。最近有人认为，虽然解释性还原不能以形而上学的理由辩护，但还原性解释可能是以最准确、充分和有效的方式解决某些问题的不可或缺的方法（van Bouwel et al. 2011）。

5. 随机对照试验和循证医学

“循证医学”（EBM）描述了加拿大汉密尔顿麦克马斯特大学的一群流行病学家于 20 世纪 90 年代初（以该名称）发起的一场运动，作为对过度依赖循证医学的反应。为患者做出治疗决策的临床判断和经验。根据广泛引用的定义：

循证医学是在做出有关个体患者护理的决策时认真、明确和明智地使用当前最佳证据。 （萨克特等人，1996 年：312）

只有当所使用的证据概念相对狭窄时，这样的定义才有意义。特别是，不应将临床判断和经验视为“最佳证据”。

为此，循证医学的支持者开发了所谓的“证据层次”，根据不同的研究方法的假定质量对它们进行分类。虽然没有普遍接受的层次结构，但不同的拟议层次结构都同意随机对照试验（RCT）及其审查的优先顺序。典型的层次结构如下所示（Weightman et al. 2005）：

证据级别 证据类型

1++ 高质量荟萃分析、随机对照试验（包括整群随机对照试验）的系统评价或偏倚风险极低的随机对照试验

1+ 进行良好的荟萃分析、随机对照试验的系统评价或具有低偏倚风险的随机对照试验

1–* 荟萃分析、随机对照试验的系统评价或具有高偏倚风险的随机对照试验

2++ 高质量的系统评价或个别高质量的非随机干预研究（对照非随机试验、前后对照、中断时间序列）、比较队列和相关研究，混杂风险极低，偏见或机会

2+ 进行良好的非随机干预研究（对照非随机试验、前后对照、间断时间序列）、比较队列和相关研究，混杂、偏倚或偶然风险较低

2–* 非随机干预研究（对照非随机试验、前后对照、间断时间序列）、比较队列和低混杂风险、偏倚或偶然性的相关研究

3 非分析性研究（例如病例报告、病例系列）

4 专家意见、正式共识

因此，随机对照试验产生的证据被称为循证医学证据的“黄金标准”（例如，Timmermans 和 Berg 2003）。

在随机对照试验中，可能受益于新药物治疗的一群人被分为治疗组（其成员接受新治疗的组）和一个或多个对照组（其成员接受替代或“标准”治疗的组）治疗或安慰剂。通过随机过程（例如抛硬币）将个体患者分配到一组。安慰剂是一种在所有方面都类似于新疗法的干预措施，除了它没有已知的对所研究的病症有活性的成分（即，它是某种“糖丸”）。在分析完成之前，患者、研究人员、护士和分析人员对所有患者的治疗状态都一无所知。一段时间后，观察预定的结果变量，并在各组之间比较该变量的值。如果不同治疗组之间结果变量的值在所需的统计显着性水平上存在差异，则判断该治疗有效。

EBM 的支持者认为随机对照试验是判断治疗效果的可靠手段，因为它们可以帮助控制各种（尽管不是全部）偏差和混杂因素。例如，如果一名患者或一组患者的症状在干预后有所改善，这可能是由于自发缓解而不是治疗所致。因此，将治疗组与一个或多个对照组进行比较的实验设计比简单的“前后”设计能够更好地控制这一混杂因素。类似地，如果设计中治疗组和对照组的分配是通过非随机过程完成的，那么健康的患者最终可能会进入治疗组，而健康状况较差的患者可能会进入对照组。如果是这样，测量到的改善可能是由于患者的健康状况而不是干预措施。特别是如果分配是由与此事有利害关系的医学研究人员完成的（例如因为她开发了新的治疗方法），分配决策可能会有意或无意地受到对谁将从干预中受益的预期的影响，从而造成不平衡组。通过随机过程进行分配有助于控制这种偏差来源。

没有人否认随机对照试验是一种强大的实验设计——它们的力量源于控制众多偏见和混杂因素的能力。然而，将随机对照试验称为证据的“黄金标准”表明它们的意义更大。具体来说，人们可能会认为随机对照试验对于可靠的因果推理是必要的，或者随机对照试验保证提供可靠的结果。在过去十年左右的时间里，许多医学哲学家认为这些更有力的主张经不起推敲。

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