分子生物学（三）

Eva Jablonka（2002）提供拖欠赛第二类的示例。 她认为信息是普遍存在的。 她定义如下所示的信息：当解释接收器可以以功能方式对源（和这种形式的变化）的形式作出反应时，源成为信息输入。 她声称这种定义的广泛适用性。 她说，该定义适应从环境线索以及从进化信号中源的信息，并呼吁在不同类型的继承系统中的信息传输之间进行比较 - 遗传，表观遗传，行为和文化象征性。 在这种观点上，基因没有理论上特权的信息状态（Jablonka 2002：583）。

符合拖船的第三类，C.肯尼斯沃特人认为信息是以修辞环境中的一种有用的术语，例如通过声称DNA进行信息，寻求DNA测序的资金。 然而，从本体论的角度来看，水域声称DNA的解释角色的解释不需要信息的概念。 他认为基因，不应被视为“信息无关单位”（Waters 2000：541）。 如下面第2.3节所述，水域的重点是延伸的DNA，其因果作用是遗传机制中的实际特定差异制造商（Waters 2007）。 不需要谈论信息; 因果角色函数谈话就足够了。 （有关水域的更多信息，请参阅分子遗传学的条目;对于制作类似积分的其他人，见Morange 2020;维持2007年; Weber 2005,2006。）奥比利斯·卢（2020）认为许多结合特征特征的概念辩称分子相互作用（包括酶与酶和底物之间的那些，转录因子和DNA结合位点，抗体和抗原，DNA和RNA）与“因果选择问题”与“因果选择的问题”相关联。单挑出一个或多个结果的实践作为“原因，或特定的相关性或重要性”，并且可以提供相当于理想的干预。

2.3基因

古典，孟德尔遗传学是否可以（或已经已经已经已经）减少到分子生物学（下面的第3.1节中）的问题，激发哲学家认为他们共享的术语的可连接性：基因。 减少和科学变革的调查提出了基因的概念进化的问题，突出地在C.Kenneth Waters（1990,1994,2007，见分子遗传学），Philip Kitcher（1982年，1984年）和Raphael Falk（1986）的工作。 然而，随着时间的推移，基因概念的哲学讨论占据了自己的生活，因为哲学家提出了独立于减少辩论的问题：什么是基因？ DNA有任何因果性不同的东西吗？ （参见基因的条目）

Falk（1986）明确地要求生物学的哲学家和历史学家，“什么是基因？” 如重叠基因，分裂基因和替代剪接（在第1.2节中讨论）的发现使得简单地将基因与不间断的DNA相同，不再捕获基因表达等机制的复杂分子发育细节（拖欠2004; Luc-ermain，ratti和2015年博伊姆）。 在努力回答违规问题中，哲学文献中出现了两个一般趋势：首先，区分多种基因概念分别捕获复杂的结构和功能特征，或者第二，重新思考统一的基因概念来纳入这种复杂性。 （对于由哲学家辩护的基因概念调查，参见GRIFFITHS和Stotz 2007,2013; Rheinberger和Muller-Wille 2018.相比之下，对于为什么哲学家应该停止调查这个问题，“是什么基因？”见Boem等，2016年。）

第一行的一个例子来自Evelyn Fox Keller在基因之间的区别作为结构和功能实体（Keller 2000）。 结构基因概念从单个蛋白质或单一结构，催化剂或调节RNA分子中挑出一个有序的DNA序列，通常是一种。 相反，功能基因概念挑选出导致表型的实体，其包括基因组的其他部分。 例如，延伸的调节DNA，其不用于蛋白质的代码，何时何地进行蛋白质。 由于它们在表型表达中发挥因果作用，因此它们包括在功能基因概念下。 （Lenny Moss（2001,2002）提供了一个基因概念分频器的另一个例子。）

一种概念化基因的第二种哲学方法，涉及重新思考的单一统一基因概念，捕获分子发育复杂性。 例如，Eva Neumann-举行的（1999年举行的Neumann-intalt 2001; Griffiths和Neumann-intalt 1999）声称，“过程分子基因概念”（PMG）具有复杂的发育复杂性。 在她统一的观点上，术语“基因”提到了“导致时间上和空间上调的特定多肽产品的表达”（Neumann-intaplation）的重复过程。 最近，Francesca Bellazzi（2022年）争论了一个更灵活和上下文依赖的基因概念。 根据Bellazzi的说法，基因是关系和时间的弱突出实体。 具体地，在转录过程中，基因从DNA的精确区段出现，当复杂机制在周围的上下文内运行时发生。 （Falk（2001）提供了基因概念uniber的另一个例子。）

相关的，哲学家也讨论了DNA的因果性独特性。 虽然有广泛的一致性，表型是由基因表达中涉及的所有其他发育资源引起的表型，但如何对如何权衡涉及所有因素的因果贡献的重要性存在分歧。 “因果阶段论文”的支持者认为，所有参与表型的发育资源都应被视为对Par（Griffiths和Knight 1998; Griffiths和Stotz 2013; Robert 2004; Stotz 2006）。 相比之下，遗传物质的“因果特异性”的支持者认为，在其影响的情况下运动更精确的控制能力将遗传物质与其他生物原因相结合（Griffiths等，2015; Waters 2007; Weber 2017）。 水域是第一个为因果思想论文提供有影响力的响应，基于他的“潜在”和“实际差异制造商”的区别 据水，DNA是因果性独特的，因为它符合实际差异制造者的条件（参见分子遗传学的进入[这里与进入“分子遗传学”的条目）更多地在这种区别中进行更多的。

关于DNA的因果独特性的辩论一直是如何对所谓的垃圾DNA进行分类的问题。 大多数生物学家和生物学的哲学家都不考虑垃圾DNA与编码DNA的因果关系，因为垃圾DNA中的突变不会影响函数（尽管用于垃圾DNA的非编码功能的替代叙述，但请参阅Doolittle 2013）。 然而，Joyce Havstad和Alexander Palazzo（2022年）认为，尽管它存在矛盾的非功能性作用，但垃圾DNA符合实际差异制造商的标准。 但由于垃圾DNA不被视为与编码DNA的因果关系，这表明Waters的编码DNA因子因因果而异也不完整。 根据HAVSTAD和Palazzo的说法，缺失的组件是'因果达到'和“因果效能。”虽然垃圾DNA确实产生了因果性特异性近似效果，但其因果特异性具有有限的覆盖力和功效，这就是为什么它不被视为与之相提并论在因果关系方面编码DNA。 尽管如此，HAVSTAD和Palazzo认为，与编码DNA相关的垃圾DNA的减少的因果状态并未降低其在细胞内的重要性。

3.科学的分子生物学和一般哲学

除了分析该领域的关键概念之外，哲学家还采用了分子生物学的案例研究来解决科学哲学中的更一般性问题，例如减少，解释，推断和实验。 对于这些哲学问题中的每一个，来自分子生物学的证据导致哲学关注了解解决主题机制的概念。

3.1减少

减少可以通过多种方式理解，这取决于它的减少是什么（参见科学还原的进入）。 理论减少涉及一个科学领域的理论是否可以减少与另一科学领域的理论。 相比之下，解释性减少（通常是统一的方法，方法，方法论减少）是涉及较低水平的解释（通常与调查那些较低级别的方法）更好，而不是来自较高水平的解释。 对分子生物学的哲学关注有助于关于这些减少感官的辩论（参见生物学中的还原能力）。

生物学哲学首先是20世纪70年代在20世纪70年代作为一个明显的案例研究来突出，这是一个明显的案例研究，以判断一个领域的理论可以减少到另一个领域的理论。 具体问题是：可能经典，孟德利亚遗传学减少分子遗传（参见分子遗传学的进入）？ Kenneth Schaffner使用和开发了Ernst Nagel（1961）的衍生理论的分析，以争论将古典孟德尔遗传学（T2）减少到分子生物学（T1），并在多年后改进（总结Schaffner 1993）。 正式减少的目标是从分子生物学法律上逻辑上推导出古典遗传学（或其改进的继任者“的法律，即现代传播遗传学”T2 *“。 这样的推导要求，必须通过对应规则在T1中的术语连接到T1中的所有T2 *的所有条款。 因此，Schaffner致力于发现这些术语的分子当量为“基因”，以及谓词术语，例如“占主导地位” David Hull（1974）批评正式减少，反对Schaffner的索赔，并建议，也许分子生物学取代了古典遗传学。 然而，在大多数生物领域的情况下没有明确的法律提出了关于生物学间的相关性的怀疑，促使注意力转移到解释和方法。 William Wimsatt（1976）突出了通过机制的分解解析解释解释的重要性，而林德利Darden和Nancy Maull（1977）将注意力注于由部分整体关系，结构功能关系和造成效果形成的领域之间的桥梁关系。

随着新机制哲学的出现（格兰南和Illari 2017; Machamer等，2000），通过机制镜片分析了分子生物学和其他生物学之间的关系的问题。 生物系统的分解通常揭示了一个分层组织，它导致一些作者提出了将较低级别的组件组织为高级分量的机制（Bechtel 2006; Bechtel和Richardson 2010; Craver 2007; Craver 2007; Craver和Povich，2017; Craver等人。2021）。 生物学解释的概念可能发生在不同的描述水平中，这是关于低级分子解释是否（通常与调查那些较低级别的方法）的新的减速度辩论更好或更加完整。 在还原派方面，有人认为，涉及生物或功能性等的更高级别的解释，例如有机体，细胞和基因最终需要完成，并且偶尔被分子生物学解释和更一般的术语更换，通过化学方面的解释和物理实体和互动（Bickle 1998，Rosenberg 2020）。 为了应对减少建议，批评者强调了生物学相关信息不仅在分子相互作用的特殊性中被编码，而且还在未被分子生物学原理（如空间，监管）的各种组织和上下文特征中，如空间，监管，发展系统的动力学特性（女性2005年;弗罗斯特·阿诺德2004; Keller 1999; Laubichler和Wagner 2001; Love等，2008; Robert 2001,2004）。

避免传统的减速激动 - 反灌木性二分法，Darden（2005）认为，典型的遗传学和分子生物学阐明依次操作染色体和分子机制，每个染色体机制涉及不同的工作实体在不同的情况下运行时空鳞片。 这表明综合账户应替代谈论减少或更换。 通过将来自物理学，化学和生物学（第1.1节）的方法与物理学，化学和生物学（第1.1节）和相似的跨学科和综合倾向的分子生物学诞生于比较系统发育，发育生物学，发育生物学的分子生物学和进化生物学之间的近期交换。和癌症研究（第1.5节）。 还提出了综合方法，以试图将机制解释与其他类型的解释协调，这些解释可能与分子生物学相关（下文第3.2节）。 例如，已经争辩说，虽然对生命的理解至关重要（以及获得实验控制和开发新的治疗和技术），但分子解释是不完全或不足的，并且需要由数学模型补充，以便考虑动态和动态和生物现象的定量方面（Bechtel和Abrahamsen 2010; Braillard et Maloterre 2015; Brigandt 2013）。 这种特殊辩论可以理解为关于分子和系统生物学之间关系更一般性辩论的实例（Bechtel 2020; Bechtel和Abrahamsen 2010; De Backer，De Waele和Van Speybreeck 2010; Huettemann和爱2011年; Marco 2012; Morge 2008; Pigliucci 2013;鲍威尔和Dupre 2009;另见下文第3.2节和生物主义哲学的条目，系统和合成生物学的哲学，以及多种可实现性。

3.2解释

除了机械方法（第2.1节）外，已经提出了分子生物学中的其他解释账户（Braillard和Maloterre 2015）。 Philip Kitcher（1989,1993）制定了一个统一的解释账户，他和西尔维亚·斯库普明确地将其应用于分子生物学（Culp和Kitcher 1989）。 在“Watson-Crick”的场所中，参数模式是“有问题的等位基因转录，转录后修改和翻译”，以及有关生物体的细胞生物学和胚胎学的细节（Kitcher 1989）。 遗传交叉中子种体表型分布的特定模式的说明是由实例化适当的演绎参数模式产生的：从特定情况下填充了变量的变量，结论来自房屋的结论。

若干作者提出了在途径方面解释的可能性与机械解释不同（Boniolo和Campaner 2018; Brigandt 2018），最特别的是，“单一途径可以通过不同机制实例化，即截然不同途径可以具有类似的机制，并且可以发现该途径而没有任何知识的机制”（罗斯2018：132）。 劳伦罗斯争论机械和途径之间的倾向于略高于较高的区别，而斯塔夫罗斯IOANNIDIS和Stathis PSILLOS（2017）建议沿着因果途径或结构的线条修改机制的概念，争论极简主义机械本体仅致力于在测量或操纵变量之间存在因果依赖性。 实现非结构化蛋白质可以具有生物学相关的功能和生物分子缩合物的发现（第1.5节）的发现，有助于对过程本体的重新哲学兴趣。 护理方法的支持者（Bapteste和Dupre 2013; Bickhard 2011;坎贝尔2015; Dupre 2012; Jaeger和Monk 2015; Jaeger等，2012; Meincke 2018; Nicholson和Dupre 2018）争辩说，过程是在本体主义的基础上，该机制账户错误地假设构成生物机制的部件可以独立于其所涉及的活动或过程来识别。 然而，其他作者挑战了这种想法，即处理解释可以充分接地“没有处理旨在取代的机制的形而上学的缺陷”（奥斯汀2016：639）。

最后，机械解释本身的概念是响应于近期分子生物学的趋势而发展。 传统上，分子生物学的机械解释被解释为由叙述或图表组成的定性表示。 这些表示可能被称为“机制模型”（参见科学中的模型的条目），本身就是通过模拟我们想象力（Bechtel和Abrahamsen 2005）的机制的工作或通过更常见的活动进行类比来传达直观的理解（马球运动员2004）。 虽然定性表现在科学实践中发挥着重要作用，但它们仍然是大量理想（2017年Baetu; Love和Nathan 2015）。 不存在或高度简化的定量和动态方面，而已知的事实扭曲，以概述跟踪单分子的命运的确定性事件序列（更准确的生物化学描述是涉及的一系列均匀均衡的事件碰撞分子的群体）假设刚性结构（忽略分子通过各种配置振动和循环的事实），因为它们彼此修改，以便从初始到最终状态的变化（因此掩盖了各种各样的化学品有助于相同的最终状态和替代路径的途径，其中机制未能贡献输出）。 数学建模旨在通过正式描述未被叙述和图解表示不充分代表的分子机制的定量，动态和随机方面来规避这些缺点。 使用正式方法来了解分子机制引起了哲学家的注意，探索了数学建模和计算机模拟的程度，并扩大了机械解释（Bechtel和Abrahamsen 2010; Brigandt 2013; Braillard和Braillard和Braillard 2015年Malaterre 2015）或构成严格机制解释模式（Braillard 2010; Silberstein和Chemero 2013）的重大偏离。

许多生物机制是随机的事实促成了一般性辩论，关于规律性是机制的基本特征的范围（Andersen 2012; Darden 2008），一些作者强调了一些机制的高度不规则（Bogen 2005）。 在分子生物学的情况下，分子机制的本质上随机性质进一步推动了科学家和哲学家质疑最初由Schroedinger（1944）建议的传统“订单从订单”范式的霸权的霸权并通过分子相互作用的特异性加强[用于讨论特异性概念，参见（倾斜2020）]，并介绍替代的“订单从紊乱”的解释方法（ILAN 2020; Kupiec等，2011）。 例如，粘附蛋白分布中的概率偏差足以产生显影肠道中的适量扭曲，而随机基因表达是在果蝇眼中产生蓝于紫外敏感细胞比的原因。 另一个有趣的例子是利用热噪声进行热噪声的分子棘轮机制（Astux 2001），其中LED Bechtel和Bollhagen（2021：12705）争辩说机制的传统机制本体论“应该是”扩展到包括约束和能量学。“

3.3推断

如前所述，分子生物学家依赖于模型生物依赖（参见科学模式的进入）。 例如，对大肠杆菌和酵母的研究提供了了解各种细胞中遗传机制所需的基础，但20世纪70年代重组DNA技术的出现使研究人员能够修改模型生物来满足他们的需求。 果蝇通常用于早期重组DNA实验中。 根据Marcel Weber的说法，分子冰管蓟师转基因他们最喜欢的实验室动物，直到它成为识别和隔离对他们感兴趣的DNA地区的高生产率的系统“（Weber 2005,169）。 最新的CRISPR技术使模型生物的修改更加精确，价格实惠。 今天，研究人员通常通过将人类基因或细胞插入动物来模拟人体生理学的某些方面（Piotrowska 2013）来“人性化”实验室小鼠。 然而，人源化动物不是人，这意味着研究人员仍然可以证明他们的信仰，即这些小鼠与他们的人类同胞相似以模仿人体生理学。 相关的是，当在人源化小鼠上测试的治疗方案表明有前途的结果时，尽管模型与目标之间存在因果关系差异，但研究人员仍必须对人类有效的疗法有效的可能性。