分子生物学（完结）
这种困难是“将因果概括到另一个语境转移到另一个语境中的因果概括时”（钢铁2008：3）被称为推断问题。 许多哲学家在分子生物学的背景下探讨了这个问题（参见，例如，Ankeny 2001; Baetu 2016; Bechtel和Abrahamsen 2005; Bolker 1995,2009，2017; Burian 1993b; Darden 2007; Lafollette和Shanks 1996; Love 2009; Nelson 2018; Piotrowska 2013; Schaffner 1986; Steel 2008; WEBER 2005; WiMSATT 1998）。 解决外推的问题已被证明困难，因为确定模型及其目标是否在因果关系方面足够类似，通常会导致陷阱 - 丹尼尔钢（2008）称之为“外推圈” 逃离外推的圆圈的一种方法是黑盒子进行比较，而是将外推的问题视为统计问题（Cf. cook和Campbell 1979）。 这种方法铰接在展示同一干预的统计上显着的结果，以确定机制相似度的需要。 然而，仅在解决外推问题的情况下依赖于统计的一个问题是，它不能表明模型和目标之间观察到的相关性是干预的结果，而不是混淆。 一个更有希望的正式方法对外推的问题利用了某些概率分布和统计依赖性的模式对因果结构的变化不敏感（Hernán和vanderweel11111;珍珠和赤行艇2014）。
避免外推圈子的不同策略是去除黑匣子并比较两个机制，但争论它们在每个阶段不得不在外推的情况下是有道理的。 这种方法避免了圆圈，因为只能建立模型的适用性，仅给出关于目标的部分信息。 例如，钢辩称，只有需要比较模型和目标的机制可能不同的位置下游的阶段，因为差异可能是必须产生的瓶颈，因此必须产生最终结果的点。 尽管有其承诺，但批评出现了。 Jeremy Howick等。 （2013）表达顾虑识别瓶颈和下游差异需要比钢铁承认更多的目标信息，可能重新引入外推的圈子。 由Julian Reiss（2010），Federica Russo（2010）和Brendan Clarke等人提出的另一个批评。 （2014年），钢铁的方法没有解决掩蔽问题，留下了将X到Y链接的多条路径的可能性。例如，可能存在影响结果的上游差异，但不会通过机制的下游阶段。 （此问题在3.4节中再次播放。生物体。 相反，由于若干作者也指出了（Huber和Keuck 2013; Lemoine 2017;纳尔逊2013年，2018年），兴趣的机制通常首先规定，然后在许多不同的实验生物中验证零碎。 结果是Mael Lemoine（2017）所谓的“理论嵌合体”，一个由异质部分模型支持的假设。 在外推的嵌合观点上，所有一对一的类比工作都可能发生，但骨料理论嵌合模型失败。
3.4实验
分子生物学的历史部分是设计用于探测生物中发现的大分子机制的实验技术的历史。 哲学家又研究了分子生物学，以了解理解实验在科学中如何有助于科学发现的案例研究，区分与因果和本构相关性的相关性，并决定竞争假设（Marcum 2007; Baetu 2019; Barwich和Baschir 2017; Craver和Darden 2013; Rheinberger 1997; Weber 2009,2008，2005;另见生物学实验[联系在这里进入“生物学实验”）。
Lindley Darden专注于科学家员工的战略，建造，评估和修改现象的机械解释; 在她的观点上，发现是一种零碎，渐进和迭代的机制阐释过程。 例如，在20世纪50年代和20世纪60年代，来自分子生物学和生物化学的科学家们采用了自己的实验策略来阐明将DNA连接到蛋白质的蛋白质合成的机制。 分子生物学家使用X射线晶体学和模型建筑物如X射线晶体学和模型建筑物等实验技术向前移动，以了解DNA的结构如何决定它可以与之相互作用的分子; 生物化学师同时使用体外实验系统从蛋白质产品向后移动，以了解构建蛋白质所需的化学反应和化学键。 他们在RNA中遇到了中间，最终导致Watson着名机制DNA→RNA→蛋白质。 Darden远远不到哲学上的，分子生物学家指出，分子生物学家是“前进的链接”，而生物化学家是“落后的链接”，使用有关工作实体和活动的信息，他们知道接下来或之前可以推断出什么蛋白质合成（Darden 2006a：第3章，12章;蔓越，Darden 2013：第10章）。
Tudor Baetu（2019）试图使用炎症反应的机制作为案例研究重建分子生物学中的发现过程。 在Bechtel和Richardson（1993）之后，他认为分子生物学的研究通常涉及在可以系统地复制现象的上下文中开发标准化的实验模型。 例如，炎症的实验模型规定了可复制和可识别的物理对象，即可能含有在其时空边界内的实验装置所有产生炎症反应所需的炎症反应所需的成分。 通过系统地靶向描述实验设置的变量来识别推定的机械组分，希望能够证明实验设置的具体变化和其物理系统在调查中的现象（Craver和Darden 2013）中所产生的变化。 然而，与机械文学中提出的“水平”相互交易性账户相比（Craver，Glennan和Povich 2021; Craver 2007;进入科学机制），Baetu认为分子生物学的实验可以只生成因果调解的证据，它只允许重建“平面”机制，其中分解水平因因果描述的颗粒水平而取代[类似看法见（Fazekas 2022; Harinen 2014）。]最后，必须“重新编译”以展示它如何产生现象（Bechtel 2011）。 在实践中，机制的重新归类通常依赖于体外重建实验（Weber 2005; Matlin 2022）或数学模型（Braillard和Malaterre 2015），其旨在证明组件组织，作用和具有所描述的性质机械解释可以，理想情况下足以产生调查的现象。 基于分子生物学对化学本体的理论承诺或理解实验技术如何工作（Weber 2009）的理论承诺，对实验中测量和操纵的物理解释也是一个重要成分机制。
分子生物学的实验也讨论了关于“关键实验”的可能性的哲学讨论。 如果设计，实验是一个关键的实验，以便通过反驳其他竞争假设来确认一个假设。 但是，Pierre Duhem指出了一个关键实验的想法，假设已知的竞争假设的集合包含给定现象的所有可能的解释，使得除了所有的假设之外，所有的驳旧力都可以减少确认确认假设留下了站立。 但是，如果实际上有未知的替代方案，则在竞争的假设中没有考虑，Duhem警告，那么驳回驳斥不能保证对最后一个假设的确认（也看到Pierre Duhem的条目[链接到进入“Pierre duhem”）。 （Duhem向关键实验提出了两个问题 - 上面提到的问题以及辅助假设问题，任何假设会带来它;出于空间的原因，我们只会在这里讨论前者。）Marcel Weber已经分析了两个着名的发现Peter Mitchell在分子生物学中发作，阐明了氧化磷酸化机制（Weber 2009）和Meselson-Stahl实验证实了Watson和Crick提出的半透彻性DNA复制机制（韦伯2005：第4章）提供了不同愿景的重要实验工作。 他的结论是，在这两种情况下，实验产生了强有力的证据，而有利于一个机制假设，同时裁定了当时提出的最重要的竞争对手解释，从而近似于关键实验的理想。 然而，韦伯认为，我们应该了解梅尔森和斯哈尔的实验结果的快速吸收（Meselson和Stahl 1958;福尔摩斯2001）作为最佳解释的推论的实例（而不是Duhem的演绎表征）。 Meselson和Stahl，Weber声称，培养了DNA复制的生理机制，然后将其嵌入“实验机制”; 然后，该实验机制产生了观察到的重度DNA数据模式。 此外，DNA复制的任何假设都必须满足通过已经知道的生理机制所知的机械约束 - DNA是双螺旋，并且DNA中的核苷酸序列需要在随后的几代中保存。 因此，由于已知的机械约束限制了可能产生现象的可能假设的集合，因此Duhem对未知替代品的担忧减轻了。 在Weber的阅读中，机械约束剔除了可能假假设的DNA复制，对半保守复制，保守复制和分散复制; 然后，其中，Meselson和Stahl设计了一种实验机制，使得半保守复制是他们发现的数据模式的最佳解释。
结论
分子生物学史上概述揭示了遗传学家，物理学家和结构化学家在普通问题上的原始融合：继承的本质。 来自这些学科股线中的每一个的概念和方法论框架联合在最终确定DNA（作为信息分子的双螺旋结构以及基因复制，突变和表达的机制。 凭借这个近期历史记念，分子生物学的哲学家已经检查了该领域的关键概念：机制，信息和基因。 此外，分子生物学提供了解决科学哲学中的更一般问题的案例，例如减少，解释，推断和实验。
